Coya Therapeutics annonce la publication des résultats précliniques du COYA 303 dans la revue International Journal of Molecular Sciences ; les résultats montrent des effets immunomodulateurs complémentaires sur l'inflammation périphérique et du système nerveux central

Les résultats de l'étude ont montré des effets immunomodulateurs complémentaires du COYA 303, une association exclusive d'IL-2 à faible dose (LD-IL2) et d'un agoniste des récepteurs du GLP-1 (GLP-1RA), par rapport au LD-IL2 ou au GLP-1RA en monothérapie

Le GLP-1RA a atténué l'expansion myéloïde et les réponses transcriptionnelles inflammatoires, tandis que le LD-IL2 a augmenté les nombres de Treg et les transcrits associés à la stabilité des Treg et à la fonction suppressive

Coya pense que les résultats soutiennent une évaluation plus approfondie de la COYA 303 et des approches combinées pour traiter la maladie d'Alzheimer et d'autres indications neurodégénératives complexes

Coya continuera de rechercher des solutions non dilutives et des partenariats potentiels pour faire avancer le programme COYA 303

Coya Therapeutics, Inc. (NASDAQ : COYA) (« Coya » ou la « Société »), une société de biotechnologie au stade clinique qui développe des produits biologiques destinés à améliorer la fonction des Treg, a annoncé aujourd'hui la publication des résultats précliniques du COYA 303 dans l'International Journal of Molecular Sciences. L'article a été publié dans le cadre du numéro spécial intitulé « The Roles of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists (GLP-1) in Health and Disease », qui met en lumière les applications thérapeutiques croissantes des agonistes des récepteurs du GLP-1 dans divers contextes pathologiques, y compris leurs nouveaux effets immunomodulateurs.

Le COYA 303 est une combinaison d'IL-2 breveté à faible dose (LD-IL2) et d'un agoniste des récepteurs du GLP-1 (GLP-1RA), et a été évalué dans un modèle murin subaigu de lipopolysaccharide à faible dose (LPS). Le modèle murin LPS récapitule les principales caractéristiques relatives aux maladies neurodégénératives, notamment l'augmentation de la signalisation pro-inflammatoire et de l'activation myéloïde, entraînant une dysrégulation immunitaire, fournissant un cadre validé pour tester des interventions thérapeutiques potentielles. L'étude a évalué si l'atténuation simultanée de l'activité myéloïde inflammatoire et le renforcement de la régulation immunitaire médiée par les Treg pouvaient produire des effets immunomodulateurs plus importants que l'une ou l'autre approche seule.